МЕТИЛИРАН VIT. В12 спрей

В кои случаи се приема Витамин Б12? За вегетарианци и вегани В случай на храносмилателна нарушения При различни заболявания (автоимунни болести, пернициозна анемия и др.). При прием на определени лекарства (инхибитори на протонната помпа и др.). В случай на метаболитна слабост (стареене, възстановяване, лош начин на живот, небалансирано хранене, генетични фактори и др.)   Витамин Б12  е един от водноразтворимите витамини. Той дължи името си на кобалтовия атом, който съдържа в структурата си.  Чувствителен е към светлина и топлина! Витамин В12 се съдържа главно в храни от животински произход : месо, вътрешности от заклани животни, морски дарове, риба, яйца и млечни продукти. Спирулината, червените и зелените водорасли, също така са богати на този витамин. В стомаха абсорбцията на Витамин Б12 изисква наличието на стомашна сок, за да образува комплекс със стомашния вътрешен фактор (Gastric Intrinsic Factor ), като така се оптимизира неговото усвояване в червата. След това Витамин Б12 се съхранява от тялото главно в черния дроб, но също така и в панкреаса, сърцето, и мозъка. Каква е ролята на Витамин Б12 в организма? Витамин В12 играе важна роля като коензим в рамките на основните метаболитни процеси като: Нормален енергиен метаболизъм : Хематологичните ефекти от дефицита на Витамин Б12 включват постепенно поява на общи симптоми на анемия, намалена енергия при правене на упражнения, умора, сърцебиене... Установена е причинно-следствена връзка между приема на Витамин Б12 и намаляване на умората и изтощението (1). Поддържане, регенерация и синтез на нервните клетки(2 , 3,4,): Витамин Б12 играе централна роля в нормалните функции на нервната система. От клинични проучвания е добре установено, че дефицитът на този витамин причинява вредни неврологични и психологически ефекти. Установена е причинно-следствена връзка между хранителния прием на Витамин Б12 и приноса към нормалните неврологични и психологически функции( 1). Поддържане, регенерация и синтез на кръвни клетки (еритропоеза) (3) Дефицитът на Витамин Б12 предизвиква нарушен синтез на ДНК, което води до мегалобластна анемия. Установена е причинно-следствена връзка между приема на Витамин Б12 и нормалното образуване на червени кръвни клетки (еритроцити). Съдържанието на късоверижни мастни киселини : Добавянето на Витамин Б12 (6) увеличава общото съдържание на късоверижни мастни киселини, по-специално бутирова киселина (основен източник на енергия за клетките на дебелото черво, като насърчава клетъчния растеж, диференциация и подхранване на чревната лигавица). Подсилване на имунитета: Витамин Б12 действа като имуностимулатор на клетъчния имунитет и има ефект върху цитотоксични клетки (като „естествените клетки убийци и цитотоксичните Т лимфоцити). Този витамин е важен и за производството на антитела. Метилиране и метаболизма на хомоцистеин : Метилирането е жизненоважен метаболитен процес, осигуряващ множество функции в човешкото тяло (синтез на невротрансмитери (7), детоксикация (8), модулиране на експресията на определени гени в нашата ДНК). Хомоцистеинът се метаболизира до метионин от кофактори като Витамини Б6, Б9 и Б12 , което позволява синтеза на ДНК. Поради това високото ниво на неметаболизиран хомоцистеин може да сигнализира за дефицит на един от тези витамини. Следователно витамин Б12 участва в нормалния метаболизъм на хомоцистеина (9).   Кои са причините за дефицит на Витамин Б12? Вегетарианска/веганска диета: намаляване на приема на храна, съдържаща витамин Б12 (животински източници) ( 4,5). Възраст: С напредването на възрастта способността за прием на кобаламин от храната става по-трудна. Например липсата на стомашна киселинност оказва влияние върху това явление. Различни заболявания: пернициозна анемия (автоимунно заболяване, което води до дефицит в производството на вътрешен фактор). Дори ако приемът на Б12 е достатъчен чрез храната, това заболяване предизвиква дефицит у пациента. Съществуват и чревни заболявания, които влияят върху усвояването на хранителните вещества (10), като болест на Крон, цьолиакия, язви... Медикаментозно лечение: Инхибитори на протонната помпа (PPI) – за лечние на повишената киселинност на стомашния сок ( язва или гастро-езофагеална рефлуксна болест) Генетика (10): Приемът на този витамин варира индивидуално в зависимост от вариацията на определени генетични последователности Фактори на околната среда: цигари, замърсяване ...     Как да бъде открит дефицитът на Витамин Б12? Дефицитът на Витамин Б12 се открива чрез измерване на количеството холотранскобаламин в кръвта (което трябва да представлява 25% от кобаламин, присъстващ в серума) или чрез използване на метаболитни маркери като метилмалонова киселина (МК), или общ хомоцистеин (ХЦ). Ако има твърде високи нива на МК или ХЦ, това показва дефицит на Витамин Б12 .   Коя форма на Витамин Б12 да изберем? Този витамин се съхранява в черния дроб главно под формата на аденозилкобаламин и метилкобаламин. Има 4 основни форми на витамин Б12: Форми на Вит. Б12 Произход (природен или синтетичен) Бионаличност Наблюдения Цианокобаламин Синтетичен или от бактериална ферментация Не, 4 етапа на метаболизъм Форма, която се среща най-често в хранителните добавки. В червата се хидролизира до цианид и кобаламин. След това се образува тиоцианат. Хидроксокобаламин Природен Не, 3 етапа на метаболизъм  Произвежда се  най-много от бактерии в природата и се среща в храната Аденозилкобаламин Природен Да Отлична форма, но се среща рядко Метилкобаламин Природен Да Отлично представяне по отношение на усвояемост и ефективност   От горната таблица е видно, че аденозилкобаламинът и метилкобаламинът са най-интересните форми на Витамин Б12 ! Различни изследвания показват, че метилкобаламинът остава в тъканите по-дълго от цианокобаламина. В допълнение метилкобаламинът е преобладаващата форма на биоактивен Витамин Б12 в кръвта и други телесни течности, в сравнение с активната форма аденозилкобаламина (13). Изборът на сублингвална форма позволява бързо възприемане през устната лигавица и заобикаляне на възможни нарушения в асимилацията от тънките черва. Витамин Б12 (14,15), чиято храносмилателна физиология е тясно свързана с тънките черва, също е засегнат от чревната микробиота. Аеробните бактерии и факултативните Грам-отрицателни анаероби, са в състояние да използват кобаламин за собствените си метаболитни процеси. Така те създават конкуренция между бактериалния метаболизъм и усвояването на гостоприемника. Евентуален дисбаланс на чревната микробиота (дисбиоза) ще доведе до дефицит на кобаламин. В допълнение, спрей-формата предлага бързо и лесно усвояване! Състав в 4 впръсквания (600 μg) : Вит.B12 (метилкобаламин)….. 1000 μg Без алергени, глутен и съставки от животински произход! Начин на употреба :   4 впръсквания на ден, директно върху езика.       33 дози! Опаковка:  20 ml   Референции: 1. EFSA Journal 2010;8(10):1756 2. Watanabe, T. et al. (1994). Ultra-high dose methylcobalamin promotes nerve regeneration in experimental acrylamide neuropathy. Journal of the Neurological Sciences, 122(2), 140 143. https://doi.org/10.1016/0022-510x(94)90290-9. 3. Verma D. et al. Efficacy of Oral Methylcobalamin in Treatment of Vitamin B12 Deficiency Anemia in Children. Pediatr Blood Cancer. (2017);64:e26698. https://doi. org/10.1002/pbc.26698. 4. Obeid, R. et al. (2015). Cobalamin coenzyme forms are not likely to be superior to cyano- and hydroxyl-cobalamin in prevention or treatment of cobalamin defi- ciency. Molecular Nutrition & Food Research, 59(7), 1364 1372. https://doi.org/10.1002/mnfr.201500019. 5. Pawlak, R. et al. (2014). The prevalence of cobalamin deficiency among vegetarians assessed by serum vitamin B12: a review of literature. Eur. J. Clin. Nutr. 68, 541–548. 6. Xu, Y. et al. (2018). Cobalamin (Vitamin B12) Induced a Shift in Microbial Composition and Metabolic Activity in an in vitro Colon Simulation. Frontiers in Microbio- logy, 9. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.02780 7. Sileshi Demelash. The Role of Micronutrient for Depressed Patients. J Neuropsychopharmacol Mental Health 2017, Vol 2(1): 116 8. Khingkan Lertratanangkoon et al. Alterations of DNA methylation by glutathione depletion. Cancer Letters Volume 120, Issue 2, 9 December 1997, Pages 149-156. 9. G. Berrut P. Ritz. Rev Med Suisse 2000; volume -4. 20924 10. Paul, C. et al. (2017). Comparative Bioavailability and Utilization of Particular Forms of B12 Supplements With Potential to Mitigate B12-related Genetic Polymor- phisms. Integrative medicine (Encinitas, Calif.), 16(1), 42–49. 11. Andrès, E. et al. (2005). Carences en vitamine B12 chez l’adulte : étiologies, manifestations cliniques et traitement. La Revue de Médecine Interne, 26(12), 938 946. https://doi.org/10.1016/j.revmed.2005.04.036. 12. Spence, J. D. (2016). Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutrition Research, 36(2), 109 116. https://doi. org/10.1016/j.nutres.2015.10.003. 13. Thakkar, K., Billa, G. Treatment of vitamin B12 deficiency–Methylcobalamine? Cyancobalamine? Hydroxocobalamin?—clearing the confusion. Eur J Clin Nutr 69, 1–2 (2015). https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.165. 14. Kastl, A. J. et al. (2020). The Structure and Function of the Human Small Intestinal Microbiota: Current Understanding and Future Directions. Cellular and Molecu- lar Gastroenterology and Hepatology, 9(1), 33 45. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2019.07.006 15. Basu, T. K. et al. (2003). Intestinal absorption in health and disease: micronutrients. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 17(6), 957 979. https://doi. org/10.1016/s1521-6918(03)00084-2