MITO REGEN

Допринася за протекцията и регенерацията на митохондриите, и удължаване на живота В кои случаи може да се използва MITO REGEN ? При излагане в среда на оксидативен стрес (замърсена среда, пестициди, небалансирано хранене, прием на медикаменти…) При интензивни физически натоварвания При заболявания, свързани с нарушени функции на митохондриите (Алцхаймер, Паркинсон, депресия, диабет, злокачествени заболявания и др.) За забавяне стареенето на клетките (бръчки, тъмни петна, дехидратация) За да се поддържат механизмите на апоптоза (карциноми) За подобряване на когнитивните дисфункции При хронична умора и възстановяване от боледуване , травми или операции При хроничен стрес При безплодие (добре е да се комбинира с ADN Regen Нуклеотиди) „Няма живот без енергия“! Човешкото тяло е съставено от 100 000 милиарда клетки, които имат нужда от енергия, за да изпълняват всички жизнени функции на организма: метаболизъм, растеж, размножаване. А също така и добро функциониране на мозъка, мускулите и храносмилателната система. Тази енергия се произвежда от малки “ енергийни фабрики “ в клетките, без които животът е немислим – митохондриите (от гръцки „митос“ – нишка и „хондрион“ – зърно). Открити и описани са през 1898 г. от немския микробилог Карл Бенда. Митохондриите: Енергийните фабрики в нашите клетки Всяка клетка има между 200 и 3000 митохондрии, в своята цитоплазма. Клетките на черния дроб, сърцето и мускулите използват голямо количество енергия и затова имат по няколко хиляди. Обратно, неоплодените яйцеклетки имат само няколко митохондрии. В еритроцитите и вроговените кератиноцити няма митохондрии! Размерите на митохондриите са от 2 до 10 микрометра. Стената на митохондриите е съставена от две мембрани  (гладка външна и вътрешна с много кристи), която ги отделя от останалото клетъчно съдържимо (цитоплазмата) и определя 3 пространства: Екстрамитохондриално пространство (цитоплазма): клетъчно ядро, цитозол (70%), много органели и клетъчни включвания (рибозоми, апарат на Голджи) Интермембранно пространство: съдържа малки молекули и йони, идентични с тези в цитоплазмата Митохондриален матрикс: заграден е от вътрешната мембрана (имаща голяма повърхност поради множеството кристи) и включва митохондриална ДНК (наследява се от яйцеклетката на майката) и рибозоми. Благодарение на митохондриалната ДНК може да се проследи майчината линия, до много отдалечени във времето прародители, по женска линия. Митохондриите са полуавтономни организми : имат собствен геном (ДНК, гени), рибозоми, РНК и 13 протеина, които се синтезират на място. Митохондриите имат свойството да се делят самостоятелно , независимо от деленето на клетката! Когато клетките в организма увеличат своята активност, се увеличават размерът и броят на митохондриите. Последните живеят между 10 и 20 дни. След това се разграждат от афтофаголизозомите. За да произведат енергия, митохондриите преобразуват енергията от храната (мазнини и въглехидрати), в АТФ  (аденозин трифосфат). Различните етапи от производството на енергия се наричат „клетъчно дишане“(аеробно). То се състои от 4 главни етапа: Гликолиза ( разграждането на глюкозата), която се осъществява в цитоплазмата Бета-окисление на мастните киселини Цикъл на Кребс , който е в митохондриалния матрикс Окислително фосфорилиране , което е възможно благодарение на дихателните вериги, намиращи във вътрешната митохондриална мембрана. Там се създава клетъчната енергия под формата на АТФ! От разцепването на молекулите на АТФ до АДФ , се получава енергия! Ролята на митохондриите След производството на енергия, контролът върху програмираната клетъчна смърт , е без съмнение най-важната роля на митохондриите! Когато клетките са „остарели“ или са увредени (по необратим начин), те трябва да се самоунищожат (този процес се нарича апоптоза). Апоптозата е изключително важна за преживяемостта и организацията на многоклетъчните организми. Митохондриите са тези, които контролират този процес! Те участват и в термогенезата, междуклетъчната комуникация, нарастването на клетките, хомеостазата на калция и цикъла на уреята. Митохондриите участват и в много анаболни процеси : синтез на хема, протеини, нуклеотиди, гликоген и стероидни хормони ( холестерол, тестостерон, естроген, кортизол и др.) А също така и в транспорта на инсулина. Обновяване на митохондриите Те съставят една динамична мрежа, която се обновява непрекъснато, в зависимост от външните стимули или енергийните нужди на клетките. Обновяването включва създаването на нови митохондрии (митохондриална биогенеза) и елиминиране на дефектните митохондрии (качествен контрол и митофагия ). Правилно регулираната митофагия (избирателна автофагия)  удължава живота и забавя стареенето! Доказано е, че загубата на възможността за обновяване на митохондриите, води до натрупване с времето на дефектни такива! Митохондриите и оксидативният стрес По време на „клетъчното дишане“ се отделят реактивни молекули, наречени свободни радикали . Това са молекули, които се опитват да се свържат с електрони от заобикалящата ги среда, като по този начин я увреждат. Митохондриите са в основата на производството на 80% от всички свободни радикали в организма. Последните атакуват ДНК на нашите клетки десетки хиляди пъти на ден, но те са относително безвредни, когато са в малки количества в организма. Свободните радикали прихващат електрони от молекулите, като последните стават нестабилни и на свой ред се превръщат в свободни радикали. Тази непрекъсната каскадна реакция, водеща до увреждане на различните молекули, се нарича оксидативен стрес и е основен причинител на клетъчната смърт! Това води до дисбаланс между производството на свободни радикали и антиоксидантните защитни сили на организма. Антиоксидантите са способни да прекъснат веригата за производство на свободни радикали! Антиоксидантите са: Първични (ендогенни) антиоксиданти от първа линия : супероксид дисмутаза (СОД), каталаза и глутатион пероксидаза Първични антиоксиданти от втора линия : глутатион и коензим Q 10 Вторични антиксиданти: Vit . A , C , E и B , и микроелементи, като: цинк, селен, манган и мед Антиоксиданти от нова генерация : L -ерготионеин , който повлиява директно антиоксидантната система в организма Когато нивата на свободните радикали преминат определена граница , клетките започват постепенно да умират и се появяват различни патологии (хронични заболявания, карциноми, диабет и др.) Това последователно разрушаване на клетките е в основата на дегенеративните заболявания , които са свързани с напредването на възрастта и процесите на стареене. Нарушения в митохондриите Когато уврежданията в митохондриите се натрупат и последните не могат да се възстановят, настъпват нарушения в митохондриалните функции. Те са в основата на стареенето и много заболявания! До момента са описани над 200 митохондриални мутации , като голяма част са дегенеративни заболявания. Мутациите в митохондриалната ДНК се пренасят в следващото поколение от майката . Те водят да намалено производство на енергия и увеличено количество на свободните радикали, като последните увреждат различни функции, и системи в организма. Органите, които са най-засегнати в най-голяма степен са тези, които се нуждаят най-много от енергия: мозък, нерви, мускули, сърце и ендокринна система! Митохондриалните дисфункции могат да бъдат вродени или придобити : Придружаващи нарушения Вродени митохондриални заболявания – проявяват се още от раждането -         Наследствена зрителна невропатия на Лебер (LHON синдром) - пълна загуба на зрението при млади хора (в резултат на дегенерация на зрителния нерв) -         Синдром на диабет и глухота , наследени по майчина линия (MIDD синдром) -         Миопатия, енцефалопатия и млечна ацидоза (MELAS синдром)   Придобити митохондриални заболявания – в различните периоди на живота, като обикновено са предизвикани от оксидативен стрес, някои токсини ( пестициди) , медикаменти (анксиолитици, успокоителни, антидепресанти, противовъзпалителни, антибиотици, аналгетици), химиотерапевтици, тютюнопушене, напреднала възраст -         Когнитивни заболявания ( Алцхаймер, Паркинсон, депресия , дефицит на вниманието и др.) -         Сърдечно-съдови заболявания ( кардиомиопатия ) -         Очни заболявания ( катаракта, глаукома, макулна дегенерация и др.) -         Диабет -         Фибромиалгия -         Синдром на хроничната умора -         Чернодробна недостатъчност -         Безплодие -         Карциноми   С напредването на възрастта се увеличава производството на свободните радикали и намаляват антиоксидантните сили на организма. Това води до повече мутации на ДНК, митохондрилни дисфункции, преждевременно стареене и заболявания. Развитието на митохондриалната медицина през последните години позволи да се разберат в детайли митохондриите и свързаните с тях заболявания. Основните научни изследвания са насочени към: Митохондрии и стерилитет Митохондриите играят изключително важна роля в процеса на оплождане ! При мъжете, митохондриите се намират в средната част на сперматозоидите и дават нужната енергия за придвижването им. Не трябва да се забравя, че сперматозоидите трябва да изминат до яйцеклетката,  разстояние от около 1000-1500 пъти тяхната дължина. Именно за това им е нужна много енергия от АТФ. При жените се наблюдава значително намаляване на броя на митохондриите в яйцеклетките, след навършване на 40 годишна възраст. Това има пряко отношение към женския фертилитет! Затова е изключително важно при безплодие , да се приемат хранителни добавки за повишаване на броя на митохондриите и от двамата партньори!   Иновацията MITO REGEN Митохондриалната медицина е тази на бъдещето и нейната основна цел е да продължи и подобри живота! Оптималното производство на енергия, постоянното обновяване на митохондриите и засилване на антиоксидантната защита, допринасят за подобряването на защитните сили на организма, и стареене в добро здраве. Ефикасността на този продукт се определя от уникалния му състав: N -ацетил цистеин (NAC), пиролоквинолин квинон (PQQ), алфа-липоева киселина , Л карнитин , витамини B , C и E , минерали ( селен, цинк и манган ) и 2 патентовани съставки: Убиквинол на Kaneka Ubiquinol и L -ерготионеин на Ergoneine Tetrahedron. Как действа MITO REGEN? Оптимизира производството на енергия от митохондриите Л карнитин – полуесенциална аминокиселина, изгарадена от метионин и лизин. Л карнитинът спомага за преноса на мастните киселини от цитоплазмата до митохондриалния матрикс, където те ще бъдат окислени. Алфа-липоева киселина – окислена форма на липоевата киселина, която се намира нормално в митохондриите. Действа като кофактор за ензимите от цикъла на Кребс и дихателната верига. Убиквинол – биологично активна форма на коензим Q10, която е в пъти по-усвоима от окислената форма – убиквинон. Коензим Q10 е кофактор от изключителна важност за митохондриите и пренася електроните, между отделните части на дихателната верига. Допълнителният прием на тази добавка увеличава синтеза на АТФ. Пиролоквинолин квинон – кофактор на някои ензими от окислително-редукционните реакции, които влизат в множество биологични процеси. Води до производството на повече енергия, чрез засилване на биосинтезата на митохондрии и повишаване нивата на никотинамид аденин динуклеотид (НАД). Последният участва в окислително-редукционните процеси на клетъчното дишане. L- ерготионеин – производно на аминокиселината хистидин. Подобрява клетъчното дишане и енергийния метаболизъм, чрез окисление на мастните киселини. L-ерготионеинът участва в създаването на НАД ( от НАДФ) и в увеличеното производство на АТФ. Цинк – микроелемент, който активира фосфорилирането на статините ( използвани за понижаване на холестерола), като последните са необходими за правилното функциониране на дихателните вериги. Манган – кофактор в ензим, участващ в цикъла на Кребс. Необходим е за производството на енергия в митохондриите. Витамини от група В Вит. В1, В2, В5 и В12 участват в цикъла на Кребс Вит. В2, В5 и В8 имат роля в бета-окислението на мастните киселини Вит. В1, В2, В3 и В8 участват в дихателните вериги Вит. В3 е прекурсор на НАД Вит. В6 е прекурсор на 2 ензима, необходими за доброто функциониране на митохондриите Вит. В9 участва в синтеза на митохондриланите протеини и митохондриалното ДНК Засилва синтеза на нови митохондрии Пиролоквинолин квинон (ПКК) – над 1000 клинични изследвания доказват предимствата на тази съставка, като най-важното е, че ПКК участва в биогенезата на митохондриите. Липсата на ПКК води до намаляване с 20-30% на броя на митохондриите в черния дроб Алфа-липоева киселина – стимулира производството на митохондриите и тяхното размножаване. Л карнитин – потиска намаляването на митохондриите и техните мутации, които настъпват с напредването на възрастта Вит. В3 – под формата на никотинамид е прекурсор на НАД и подобрява синтеза на митохондриите Предпазва от оксидативен стрес L -ерготионеин – предпазва клетките от оксидативен стрес и удължава продължителността на живота. Има способност да активира гените, отговарящи за производството на различни антиоксиданти (напр. глутатион). L-ерготионеинът неутрализира директно различните видове свободни радикали Убиквинол – коензим Q10 е антиоксидант на ниво ДНК. Той потиска окислението на протеините и мазнините, от свободните радикали. И спомага за възстановяването на Вит. С и Е Алфа-липоева киселина – мощен антиоксидант, който възстановява Вит.С, Е и глутатиона. Спомага за регенерацията на тъканните лезии, провокирани от оксидативния стрес. Алфа-липоевата киселина уевличава количествата на вътреклетъчния глуататион и СОД Пиролоквинолин квинон (ПКК) – подпомага на СОД за неутрализиране на свободните радикали Л карнитин – намалява оксидативния стрес, свързан с възрастта и възстановява количествата на СОД N -ацетил цистеин ( NAC ) – производно на L-цистеина, който намалява оксидативния стрес и стимулира биосинтеза на глутатиона Цинк и манган – засилват активността на СОД Селен – антиоксидант, който действа едновременно с Вит.Е и е кофактор на глутатион пероксидазата Витамини С и Е – захващат и неутрализарат свободните радикали. Играят роля в синтеза на Л карнитина Витамини от група В Витамини В2, В5 и В6 участват в активирането на глутатиона Витамин В5 влияе на каталазата Витамин В9 действа като антиоксидант и улавя свободните радикали Средна хранителна информация за 2 капсули: Екстракт от ацерола 352 mg …в който природен Vit.C   80 mg (100% ПДД) Л карнитин   50 mg Ацетил цистеин   50 mg Алфа-липоева киселина   50 mg Убиквинол   30 mg Пиролоквинолин квинон   10 mg Л-ерготионеин     5 mg Vit.B1  1.1 mg (100% ПДД) Vit.B2  1.4 mg (100% ПДД) Vit.B3   16 mg (100% ПДД) Vit.B5  0.9 mg (15% ПДД) Vit.B6 0.22 mg (15% ПДД) Vit.B8       8 μg (16% ПДД) Vit.B9     30 μg (15% ПДД) Vit.B12    0.4 μg (16% ПДД) Vit.E      6 mg (50% ПДД) Селен     28 μg (50% ПДД) Цинк   1.5 mg (15% ПДД) Манган   300 μg (15% ПДД) ПДД:  Препоръчителен дневен прием Съставки:   Екстракт от ацерола, който съдържа природен Vit.C, Л карнитин, aцетил цистеин, aлфа-липоева киселина, убиквинол*, пиролоквинолин квинон, L-ерготионеин*, Vit.B1, Vit.B2, Vit.B3, Vit.B5, Vit.B6, Vit.B8, Vit.B9, Vit.B12, Vit.E, селен, цинк, манган * Канека убиквинол е запазена марка на Канека   * Ергоненин е запазена марка на Тетрахидрон Начин на употреба:  2 капсули на ден, по възможност сутрин, с чаша вода! Опаковка:   60 бр. капсули Внимание:  Тази хранителна добавка е предназначена само за възрастни, с изключение на бременни и кърмещи жени, и диабетици! Референции:  Функции на митохондриите 1. Edeas M. and Weissig V. Targeting mitochondria : strategies, innovations and challenges : The future of medicine will come through mitochondria. 2. Mitochondrion. 2013. 13(5) : 389-90. INSERM. Les mitochondries sont essentielles à la mémoire. 2016 3. Williams R. and Herrup, K. The Control of Neuron Number. The Annual Review of Neuroscience. 2001. 11 : 423–453. Процеси водещи до производство на енергия 1. Da Costa B. Caractérisation de modèles pouvant modifier le métabolisme énergétique mitochondrial : Syndrome de Leigh et Haplogroupes mitochondriaux. 2017. 2. Gvozdjakova Anna. Mitochondrial Métabolisme, Diseases, Diagnosis and Therapy. Mitochondrial Medicine. 2008. 1-12. 3. Törnroth-Horsefield S. and Neutze R. Opening and closing the metabolite gate. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2008. 105 (50) : 19565-19566. Обновяване на митохондриите 1. Vigié P., Camougrand N., et al. Mitophagie et contrôle qualité des mitochondries. Médecine Sciences. 2017. 33 (3) : 231-237 Оксидативен стрес 1. Garait B. Le stress oxydant induit par voie métabolique (régimes alimentaires) ou par voie gazeuse (hyperoxie) et effet de la glisodin®. 2006. 2. Migdal C. et Serres M. Espèces réactives de l’oxygène et stress oxydant. Médecine Sciences. 2011. 27 (11) : 405- 412 3. Shigenaga MK. and Hagen TM. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging. Proc Natl Acad Sci USA. 1994. 91(23) : 10771-10778 4. Sohal RS., Mockett RJ., et al. Mechanisms of aging : an appraisal of the oxidative stress hypothesis. Free Rad Biol Med. 2002. 33 : 575-586 5. Turrens J. Mitochondrial formation of reactive oxygen species. J Physiol. 2003. 552 (2) : 335-344 Митохондриални дисфункции 1. AFM Téléthon. Zoom sur la recherche dans les pathologies mitochondriales. 2018. 2. Bris C., Desquiret-Dumas V., et al. Pathologies liées à des mutations de l’ADN mitochondrial. Revue Francophone des Laboratoires. 2018. 2018 (505) : 71-80 3. Chaussenot A., Rötig A., et al. Progrès dans les pathologies mitochondriales. 2011. 4. Damiano M. Thèse : Rôle de la dysfonction mitochondriale dans deux maladies neurodégénératives, la Maladie de Huntington et la Maladie de Parkinson. 2015. 5. Doctor Myhill S. Diagnosis and Treatment of Chronic Fatigue Syndrome and Myalgic Encephalitis. 2017. Disponible sur : https://www.drmyhill.co.uk/ 6. Elsevier Massnon. Pathologies hépatiques mitochondriales. Gastroentérologie clinique et biologique. 2001. 25(4) : 117 7. Gastaldi G. et Giacobino J.P. Syndrome métabolique, une maladie mitochondriale ? Revue médicale suisse. 2008. 8. Guillet-Pichon V. et Verny C. Mitochondrie et maladies neurodégénératives. Pratique Neurologique. 2016. 7 (2) : 117-122 9. Know L. Les mitochondries au coeur de la médecine du futur. Editions Dangles. 2019. 10. Maloney D., Chadderton N., et al. Optimized OPA1 Isoforms 1 and 7 Provide Therapeutic Benefit in Models of Mitochondrial Dysfunction. Frontiers in neurosciences. 2020. 11. May-Panloup P., Chrétien MF., et al. Mitochondries et reproduction. Med Sci. 2004. 20 (8-9) : 779-783 12. Murphy MP., and Hartley R. Mitochondria as a therapeutic target for common pathologies. Nature Reviews. 2018. 17 : 865-885 13. Raddam, Q. N., Zeidan, M. M., et al. Smoking Effects on Blood Antioxidants Level : Lactate Dehydrogenase, Catalase, Superoxide Dismutase and Glutathione Peroxidase in University Students. Journal of Clinical & Experimental Pathology. 2017. 7(6) : 331 14. Tran C., Serratrice J., et al. L’interniste face aux maladies rares : quand y penser ? L’exemple des maladies mitochondriales. Revue Médicale Suisse. 2016. 546. Митохондриални дисфункции и стареене 1. Cortopassi GA, and Arnheim N. Detection of a specific mitochondrial DNA deletion in tissues of older humans. Nucleic Acids Res. 1990. 18 : 6927–6933. 2. Das S., Morvan F., et al. ATP citrate lyase improves mitochondrial function in skeletal muscle. Cell Metab. 2015. 21 : 868–876. 3. Elsevier Massnon. Pathologies hépatiques mitochondriales. Gastroentérologie clinique et biologique. 2001. 25(4) :117 4. Faitg J., Reynaud O., et al. Dysfonctions mitochondriales et vieillissement musculaire. Med Sci. 33(11) :955-962 5. Géli V. et Gilson E. Pourquoi vieillissons-nous ? CNRS Le Journal. 2016. 6. Ito K., Hirao A., et al. Regulation of oxidative stress by ATM is required for self-renewal of haematopoietic stem cells. Nature. 2004. 431 : 997–1002. 7. Know L. Les mitochondries au coeur de la médecine du futur. Editions Dangles. 2019. 8. Lee AC., Fenster BE., et al. Ras proteins induce senescence by altering the intracellular levels of reactive oxygen species. J Biol Chem. 1999. 274 : 7936– 7940. 9. Liu Y., Samuel BS., et al. Caenorhabditis elegans pathways that surveil and defend mitochondria. Nature. 2014. 508 : 406–410. 10. Packer L., and Fuehr K. Low oxygen concentration extends the lifespan of cultured human diploid cells. Nature. 1977. 267 : 423–425. 11. Piko L., Hougham AJ., et al. Studies of sequence heterogeneity of mitochondrial DNA from rat and mouse tissues : evidence for an increased frequency of deletions/additions with aging. Mech Ageing Dev. 1988. 43 : 279–293. 12. Rose, S., Wong, S., et al. Mitochondrial DNA Damage in Autism. Biochemistry of Oxidative Stress. 2016. 327-343 13. Sun N., Youle R., et al. The Mitochondrial Basis of Aging. Moll cell. 2016. 61(5) :654-666 14. Tothova Z., Kollipara R., et al. FoxOs are critical mediators of hematopoietic stem cell resistance to physiologic oxidative stress. Cell. 2007. 15. Wei Y., Ma Y., et al. Mitochondrial theory of aging matures – roles of mt DNA mutation and oxidative stress in human aging. 2001. 64(5) : 259-270 Съвременни решения 1. Chaussenot A., Rötig A., et al. Progrès dans les pathologies mitochondriales. 2011. 2. Murphy MP. and Hartley R. Mitochondria as a therapeutic target for common pathologies. Nature Reviews. 2018. 17 : 865-885 3. Parikh R., Saneto R., et al. A modern approach to the treatment of mitochondrial disease. Curr Treat Options Neurol. 2009. 11(6) : 414-430 4. Sorrentino V., Romani M., et al. Enhancing mitochondrial proteostasis reduces amyloid-β proteotoxicity. Nature. 2017. 5. University of Helsinki. Niacin Supplementation in Healthy Controls and Mitochondrial Myopathy Patients (NiaMIT). 2019 Митохондриални хранителни вещества 1. Know L. Les mitochondries au coeur de la médecine du futur. Editions Dangles. 2019. 2. Roussel AM. Les aliments de la mitochondrie. La lettre de l’institut Européen de Physionutrition et de phytothérapie. 16 : 4-12 3. Vasam, G., Reid, K., et al. Nutritional Regulation of Mitochondrial Function. Mitochondria in Obesity and Type 2 Diabetes. 2019. 93 126. Ubiquinol® 1. Chaussenot A., Rötig A., et al. Progrès dans les pathologies mitochondriales. 2011. 2. Ishii N., Senoo-Matsuda N., et al. Coenzyme Q10 can prolong C. elegans lifespan by lowering oxidative stress. Mech Ageing Dev. 2004. 125(1) : 41-6. 3. Orlando P., Silvestri S., et al. Effect of ubiquinol supplementation on biochemical and oxidative stress indexes after intense exercise in young athletes. Redox Rep. 2018. 23(1) : 136-145 4. Sanchez Cuesta A., Cortez Rodriguez A., et al. High coenzyme Q10 plasma levels improve stress and damage markers in professional soccer players during competition. Int J Vitam Nutr Res. 2020. 1-12 5. Thueson, E., Leadon, D. P., et al. Effect of daily supplementation with ubiquinol on muscle coenzyme Q10 concentrations in Thoroughbred racehorses. Comparative Exercise Physiology. 2019. 15(3) : 219 226. L-ergothioneine® 1. Apostolova N. and Victor V. Molecular Strategies for Targeting Antioxidants to Mitochondria : Therapeutic Implications. Antioxidants and redox signaling. 2015. 22 (8) : 686-729 2. Cheah I. and Halliwell B. Ergothioneine : a diet-derived atioxidant with therapeutic potential. 2018. 3. Cheah I. and Halliwell B. Ergothioneine, recent developements. Biologie Redox. 2021. 4. Holmstöm K., Kostov R., et al. The multifaceted rôle of Nrf2 in mitochondrial function. Curr Opin Toxicol. 2016. 1 : 80-91 5. Hseu YC., Gowrisankar Y., et al. The Antiaging activity of ergothioneine in UVA-irradiated human dermal fibroblasts via the inhibition of the AP-1 Pathway and the Activation of Nrf2-Mediated Antioxidant genes. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2020. 6. Palikaras K, Lionaki E, Tavernarakis N. Interfacing mitochondrial biogenesis and elimination to enhance host pathogen defense and longevity. Worm. 2015. 29 : 4(3) 7. Webinaire Tetrahedron et site web. https://tetrahedron. fr/products/nutrition-ergoneine/ PQQ 1. Akagawa M., Nakano M., et al. Recent progress in studies on the health benefits of pyrroloquinoline quinone. Biosci Biotechnol Biochem. 2016. 80(1) : 13-22 Entrez Gene : CREBBP CREB binding protein GeneID: 1387. 2. Hwang, P. S., Machek, S. B., et al. Effects of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) Supplementation on Aerobic Exercise Performance and Indices of Mitochondrial Biogenesis in Untrained Men. Journal of the American College of Nutrition. 2019. 1 10. 3. Ke Ma., Cui Jun-Zhu., et al. Pyrroloquinoline quinone from Gluconobacter oxydans fermentation broth enhances superoxide anion-scavenging capacity of Cu/Zn-SOD. Food Chem. 2017. 230 : 291-294 4. Krueger FR., Werther W., et al. Assignment of quinone derivatives as the main compound class composing ‘interstellar’ grains based on both polarity ions detected by the ‘Cometary and Interstellar Dust. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004. 18 (1) : 103-111 5. Lu Hongjian., Shen J., et al. Protective Effect of Pyrroloquinoline Quinone (PQQ) in Rat Model of Intracerebral Hemorrhage. Cellular and Molecular Neurobiology. 2015. 35 : 921-930 6. Paul H. and Darryn S. Mechanisms Behind Pyrroloquinoline Quinone Supplementation on Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis: Possible Synergistic Effects with Exercise. Journal of the American College of Nutrition. 2018. 37 (8) : 738–748 7. Stites T., Strosm., et al. Pyrroloquinoline quinone modulates mitochondrial quantity and function in mice. J Nutr. 2006. 136(2) : 390-396 8. Stites T., Mitchell A. E., et al. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. The Journal of nutrition. 2000. 130 (4) : 719- 727. 9. Chowanadisai W., Bauerly K. A., et al. Pyrroloquinoline Quinone Stimulates Mitochondrial Biogenesis through cAMP Response Element-binding Protein Phosphorylation and Increased PGC-1α Expression. J Biol Chem. 2010. 285(1) : 142–152. L-carnitine 1. Haorah J., Floreani NA., et al. Stabilization of superoxide dismutase by acetylLcarnitine in human brain endothelium during alcohol exposure : Novel protective approach. Free Radic Biol Med. 2011. 51 (8) : 1601-1609 2. Marcovina, S. M., Sirtori, C., et al. Translating the basic knowledge of mitochondrial functions to metabolic therapy : role of L-carnitine. Translational Research. 2013. 161(2) : 73 84. 3. Nicassio L., Fracasso F., et al. Dietary supplementation with acetyl-l-carnitine counteracts age-related alterations of mitochondrial biogenesis, dynamics and antioxidant defenses in brain of old rats. Experimental Gerontology. 98 : 99-109 Алфа-липоева киселина 1. Ambrosi, N., Guerrieri, D., et al. Alpha Lipoic Acid : A Therapeutic Strategy that Tend to Limit the Action of Free Radicals in Transplantation. International Journal of Molecular Sciences. 2018. 19(1) : 102. 2. Fernandez M., Pérez P., et al. α-Lipoic acid treatment increases mitochondrial biogenesis and promotes beige adipose features in subcutaneous adipocytes from overweight/obese subjects. Molecular and Cell Biology of Lipids. 2015. 1851(3) :273-281 3. Fu B., and Zhang J. Alpha-lipoic acid upregulates SIRT1-dependent PGC-1α expression and protects mouse brain against focal ischemia. Neuroscience. 2014. 281 :251-257 4. Gorąca, A., Huk-Kolega, H., et al. Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential. Pharmacological Reports. 2011. 63(4) : 849 858. 5. M Santos J., Renu A., et al. Role of Mitochondria Biogenesis in the Metabolic Memory Associated with the Continued Progression of Diabetic Retinopathy and Its Regulation by Lipoic Acid. Investigative Ophtalmology and Visual Science. 2011. 52 :8791-8798 6. Mahdavi R., Khabbazi T., et al. Alpha lipoic acid supplementation improved antioxidant enzyme activities in hemodialysis patients. Int J Vitam Nutr Res. 2019. 89(3-4) :161-167 7. Walgren J., Amani Z., et al. Effect of R(+)alpha-lipoic acid on pyruvate metabolism and fatty acid oxidation in rat hepatocytes. Metabolism. 2004. 53 (2) : 165-173 N-acétylcystéine 1. Aparicio-Trejo, O. E., Reyes-Fermín, L. M., et al. Protective effects of N-acetyl-cysteine in mitochondria bioenergetics, oxidative stress, dynamics and S-glutathionylation alterations in acute kidney damage induced by folic acid. Free Radical Biology and Medicine. 2019. 130 : 379 396. 2. Deepmala, Slattery J., et al. Clinical trials of N-acetylcysteine in psychiatry and neurology : A systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2015. 55 :294- 321 3. Jafari F., Amani R., et al. Effect of Zinc Supplementation on Physical and Psychological Symptoms, Biomarkers of Inflammation, Oxidative Stress, and Brain- Derived Neurotrophic Factor in Young Women with Premenstrual Syndrome : a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Biol Trace Elem Res. 2020. 194(1) :89-95 4. Jannatifar R., Parivar K., et al. Effects of N-acetylcysteine supplementation on sperm quality, chromatin integrity and level of oxidative stress in infertile men. Reprod Biol Endocrinol. 2019. 17(1) :24 5. Roederer M, Staal FJ, et al. CD4 and CD8 T cells with high intracellular glutathione levels are selectively lost as the HIV infection progresses. International Immunology. 1991. 3(9) : 933-7. Витамини от група B 1. Vasam, G., Reid, K., et al. Nutritional Regulation of Mitochondrial Function. Mitochondria in Obesity and Type 2 Diabetes. 2019. 93 126. 2. Kucharská J. Vitamins in Mitochondrial Function. Mitochondrial Medicine. 2008. 21 : 367-384 Vitamine B1 1. Sharma, A., Bist, R. et al. Thiamine deficiency perturbed energy metabolism enzymes in brain mitochondrial fraction of Swiss mice. Front. Biol. 2017. 12 : 290–297 Vitamine B2 1. Depeint F., Bruce W. R., et al. Mitochondrial function and toxicity : Role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chemico-Biological Interactions. 2006. 163(1 2) : 94 112. 2. Henriques B. J. and Gomes C. M. Riboflavin (vitamin B2) and mitochondrial energy. Molecular Nutrition. 2020. 225 244. Vitamine B3 1. A Khan N., Auranen M., et al. Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Mol Med. 2014. 6 : 721-731 2. Airhart S. E., Shireman L. M., et al. An open-label, non-randomized study of the pharmacokinetics of the nutritional supplement nicotinamide riboside (NR) and its effects on blood NAD+ levels in healthy volunteers. PLOS ONE. 2017. 12(12) 3. Carrera-Juliá, S., Moreno, M. L., et al. Antioxidant Alternatives in the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Comprehensive Review. Frontiers in Physiology. 2020. 11 4. Elhassan, Y. S., Kluckova, K., et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD+ Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Reports. 28(7) : 1717- 1728 5. Eun Seong Hwang and Sung Yun Hwang. Cellular NAD+ Level : A Key Determinant of Mitochondrial Quality and Health. Annals of Geriatric Medicine and Research. 2017. 21(4) : 149-157 6. Yoshino, J., Baur, J. A., et al. NAD+ Intermediates : The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR. Cell Metabolism. 2018. 27(3), 513 528. Vitamine B5 1. Depeint, F., Bruce, W. R., et al. Mitochondrial function and toxicity : Role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chemico-Biological Interactions. 2006. 163(1 2) : 94 112 Vitamine B6 1. Yoshii, K., Hosomi, K., et al. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Frontiers in Nutrition. 2019. Vitamine B9 1. Fenech M. Folate (vitamin B9) and vitamin B12 and their function in the maintenance of nuclear and mitochondrial genome integrity. Mutation Research/ Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 2012. 733 (1 2) : 21 33. Vitamine B12 1. Fenech M. Folate (vitamin B9) and vitamin B12 and their function in the maintenance of nuclear and mitochondrial genome integrity. Mutation Research/ Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 2012. 733 (1 2) : 21 33 Vitamine E 1. Hercberg S. L’étude SU VI MAX, un essai contrôlé randomisé, en double aveugle, testant l’effet de la supplémentation en vitamines et minéraux antioxydants sur la santé. Annales Pharmaceutiques Françaises. 2006. 64(6) : 397-401 2. Napolitano, G., Fasciolo, G., et al. Vitamin E Supplementation and Mitochondria in Experimental and Functional Hyperthyroidism : A Mini-Review. Nutrients. 2019. 11(12) : 2900. Vitamine C 10. Kucharská J. Vitamins in Mitochondrial Function. Mitochondrial Medicine. 2008. Селен 1. Bomer N., Grote Beverborg N., et al. Selenium and outcome in heart failure. European Journal of Heart Failure. 2019. 22 (8) : 1415-1423 2. Hasani M., Djalalinia S., et al. Effect of selenium supplementation on antioxidant markers : a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Hormones. 2019. 18(4) : 451-462 3. Jenkins D., Kitts D., et al. Selenium, antioxidants, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition. 2020. 112 (6) : 1642-1652 4. Seremelis I., Danezis G., et al. Avian Stress-Related Transcriptome and Selenotranscriptome : Role during Exposure to Heavy Metals and Heat Stress. Antioxydants. 2019. 8(7) : 216 5. Zhang, L., Gao, Y., et al. Effects of selenium deficiency and low protein intake on the apoptosis through a mitochondria-dependent pathway. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology. 2019. 56 : 21 30. Цинк 1. Evans J., Lawrenson J., et al. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2012. 2. Jafari F., Amani R., et al. Effect of Zinc Supplementation on Physical and Psychological Symptoms, Biomarkers of Inflammation, Oxidative Stress, and Brain- Derived Neurotrophic Factor in Young Women with Premenstrual Syndrome : a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Biol Trace Elem Res. 2020. 194(1) :89-95 3. Zhang, G., Sheng, M., et al. Zinc improves mitochondrial respiratory function and prevents mitochondrial ROS generation at reperfusion by phosphorylating STAT3 at Ser727. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2019. 118 : 169 182. Манган 1. Rolachon N. Efficacité de l’oligothérapie orale. Revue systématique de la littérature. Médecine humaine et pathologie. 2017. 2. Erikson, K. M., & Aschner, M. Manganese : its rôle in disease and health. Met Ions Life Sci. 2019. 253 266. Здравословен начин на живот 1. Ahola-Erkkilä S., J Carroll C., et al. Ketogenic diet slows down mitochondrial myopathy progression in mice. Hum Mol Genet. 2020. 19 (10) : 1974-1984 2. Kim I., Lemasters JJ. Mitochondrial degradation by autophagy (mitophagy) in GFP-LC3 transgenic hepatocytes during nutrient deprivation. Am J Physiol Cell physiol. 2011. 300(2) : 308-317 3. Ruiz M. Rôle de PGC-1α dans le système cardiovasculaire : recherche d’activateurs coeur-spécifiques et étude de ses mécanismes de régulation dans le muscle lisse aortique. 2011. 4. Bhasin M., Dusek J. et al. Relaxation Response Induces Temporal Transcriptome Changes in Energy Metabolism, Insulin Secretion and Inflammatory Pathways. Plos One. 2013. 12(2)